fbpx

DRGE e disfagia

Postado em 25 de maio de 2009 | Autor: Valter Nilton Felix, et al.

Autores: Valter Nilton Felix

Professor Livre Docente – Gastroenterologia – HCFMUSP

Rubens Park

Formando – FMUSP

Rafael Garcia

Formando – FMUSP

A disfagia pode ser causa ou efeito de refluxo gastroesofágico (RGE), assim ensejando classificação original e didática.

1. Disfagia funcional

a. Relacionada à causa do refluxo

• Doenças metabólicas

• Doenças auto-imunes

Destaque: Esclerodermia

O esôfago muitas vezes apresenta as primeiras alterações mais significativas decorrentes da doença, que desencadeiam disfagia.

Mais importante nesses pacientes é a queixa de pirose. De fato a progressiva substituição das fibras musculares lisas do esôfago por tecido cicatricial reduz o tônus do órgão e também a condutibilidade nervosa, visto que os plexos intramusculares são envolvidos no processo, mas as maiores conseqüências decorrem do comprometimento do esfíncter inferior do esôfago pela afecção, propiciando franco refluxo gastro-esofagiano1.

No início do quadro o estudo eletromotor é o único capaz de detectar o problema, com a presença de esfíncter inferior do esôfago hipotônico, ondas de deglutição de pressão reduzida e falta de peristaltismo na maioria dos complexos.

Aos poucos se instala, pela agressão constante do esôfago inferior, estenose péptica, associada ou não a “barretização” regional. Nesses doentes a disfagia torna-se ainda mais intensa e já não é aliviada com a deglutição de pequenas quantidades de líquido, como antes ocorria.

b. Relacionada aos efeitos do refluxo

• Hipertonia do esfíncter superior do esôfago

• Hipertonia do esfíncter inferior do esôfago

• Nutcracker esophagus

• Espasmos esofagianos

Destaque: Nutcracker esophagus

O aparecimento de esôfago em quebra-nozes (EQN) em casos de ER é freqüente2.

Analisando 67 pacientes (38 mulheres e 39 homens)3, com média de idades de 51,04 +/- 13.56 anos, que apresentavam, à eletromanometria esofágica, complexos de deglutição peristálticos de amplitude extremamente elevada (>180mmHg)no esôfago distal, caracterizando o EQN, 37 deles (55,23%) tinham hipotensão do esfíncter inferior do esôfago, 31(46,27%), sintomas de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), 19(28,35%), dor torácica não cardíaca e 11, disfagia.

Cinqüenta foram submetidos a endoscopia digestiva alta, com evidência de esofagite macroscópica em 40 (80%); pHmetria foi realizada em 56 casos, 16 com escore de DeMeester acima do limite previsto para refluxo fisiológico(28,57%), todos inclusos no grupo de esofagite macroscópica.

Concluiu-se que: menos de 30% dos casos de EQN têm dor torácica não cardíaca; as queixas mais comuns são compatíveis com RGE; mais de 50% dos casos têm hipotensão do EIE e 80% têm esofagite distal, muitas vezes associada com pHmetria alterada; na maioria dos casos a alteração motora denominada EQN parece secundária ao refluxo, provavelmente em busca de melhora do clearance esofágico.

2. Disfagia orgânica

a. Relacionada à causa do refluxo

 Hérnia hiatal de grandes dimensões

 Eventração trans-hiatal

Destaque: Hérnia hiatal de grandes proporções

A migração do estômago em direção ao tórax, quando extensa, além de propiciar refluxo franco e esofagite grave, modifica o eixo esôfago-gástrico, angula a transição esôfago-gástrica e promove disfagia orgânica.

b. Relacionada aos efeitos do refluxo

 Faringite

 Esofagite grave

 Estenose péptica do esôfago distal

 Câncer

Destaque: Esofagite grave e estenose péptica do esôfago distal

Nos casos de ER grave, com ou sem “barretização”, é possível encontrar ondas sincrônicas no corpo esofágico, mas é prudente considerar limite máximo de 30% de falta de peristaltismo no conjunto de deglutições úmidas, para alteração motora decorrente de ER, o que determina disfagia intermitente; mais do que isto sugere fortemente doença funcional esofágica primária4. Estenoses esofágicas por refluxo dificilmente deixam de provocar disfagia.

Vale destacar que quando processos fibróticos encurtam o esôfago, e se indica tratamento cirúrgico, de nada adianta tracionar o órgão caudalmente, a ponto de restabelecer, sob tensão, segmento intra-abdominal, e tentar mantê-lo às custas da hiatoplastia e da fundoplicatura. A ação do diafragma contra a plicatura, com os movimentos respiratórios, produz perda dos pontos e deiscência da valvuloplastia, com recidiva praticamente imediata da DRGE5.

c. Relacionada ao tratamento cirúrgico do refluxo

 Fundoplicatura em casos de doença funcional que passa desapercebida

 Fundoplicatura realizada sobre processo fibrótico do esôfago distal

 Estenose da transição esôfago-gástrica pela fundoplicatura

 Estenose da transição esôfago-gástrica pela hiatoplastia

 Torção do eixo esôfago-gástrico por insuficiente liberação do fundo gástrico ou por migração da fundoplicatura ao tórax

Destaque: Fundoplicatura em casos de doença funcional que passa desapercebida5

A esclerodermia pode ter início nas estruturas murais do esôfago, ainda sem qualquer indício de lesão tegumentar e, nestes casos, pode haver discreto ou nenhum grau de disfagia e absoluta prevalência de sintomas compatíveis com DRGE.

Isto pode fazer com que o paciente seja submetido a fundoplicatura e hiatoplastia. No pós-operatório, o acréscimo de pressão à transição esôfagogástrica (TEG), proporcionado pela valvuloplastia, determina descompensação da capacidade de esvaziamento esofágico e instalação de disfagia severa. A realização de plicatura anti-refluxo em caso de esclerodermia determina disfagia muito intensa, na maioria das vezes obrigando a reintervenção cirúrgica imediata para que o paciente volte a alimentar-se por via oral.

O mesmo pode ocorrer em portadores de megaesôfago incipiente. Não raramente, no Brasil, o indivíduo pode apresentar estádio de megaesôfago que ainda não demonstre evidente dilatação do órgão às radiografias contrastadas, nem proporcione disfagia intensa, que passa a se manifestar ao acréscimo de pressão à TEG promovido pela fundoplicatura.

Referências

1. Felix VN Esclerodermia. Simpósio de Motilidade Digestiva. São Paulo: BG Edit Prod Cult 1995. p 16

2. Felix VN, Viebig RG. Atlas de eletromanometria, pHmetria e bilimetria. São Paulo: Cop L Print, 2001

3. Felix VN, Viebig RG. A gênese do esôfago em quebra-nozes. Rev Col Bras Cir 2001; 28: 167

4. Felix V N Contribuições da manometria do esôfago para o estudo do refluxo gastroesofagiano. Arq Gastroenterol 1988; 25: 33

5. Felix V N. Reoperações na DRGE. In: Atualização em Cirurgia do Aparelho Digestivo e Coloproctologia. Editores: Habr-Gama A et al Ed. São Paulo: Frôntis Editorial 2005. p 45

Leia também