lipopolissacar\u00eddeos<\/a> (LPS) de bact\u00e9rias da microbiota intestinalliberados, na presen\u00e7a de dieta rica em gordura, seriam fator de deflagra\u00e7\u00e3o de inflama\u00e7\u00e3o (3).<\/p>\nA microbiota intestinal tem fun\u00e7\u00f5es metab\u00f3licas importantes, que influenciam no equil\u00edbrio energ\u00e9tico e no controle do peso corporal (4-5). Algumas bact\u00e9rias, por mecanismos ainda n\u00e3o conhecido, facilitam a passagem de pequenos fragmentos de outras bact\u00e9rias pela parede dos intestinos. Esses fragmentos, os LPS, atravessam a mucosa intestinal e se aderem aos receptores da superf\u00edcie de diferentes tipos de c\u00e9lulas do corpo (3). Estima-se que o corpo humano seja formado por 75 trilh\u00f5es de c\u00e9lulas e que abrigue um n\u00famero 10 vezes maior de microorganismos, na sua maioria anaer\u00f3bia, compreendendo cerca de 36.000 esp\u00e9cies bacterianas diferentes (6-8).<\/p>\n
A an\u00e1lise de sequ\u00eancias bacterianas RNAr 16S mostrou que aproximadamente 98% de todas as esp\u00e9cies bacterianas pertencem a quatro filos: Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobact\u00e9ria e Actinobact\u00e9ria. Os 2% remanecentes incluem as Verrucomicrobia, Fusobacteria e o filo TM7. No entanto, a composi\u00e7\u00e3o da microbiota \u00e9 composta predominantemente por Bacteroidetes e o filo dos Firmicutes (9). Indiv\u00edduos obesos apresentam uma redu\u00e7\u00e3o na contagem de Bacteroidetes e aumento proporcional de Firmicutes, e esta diferen\u00e7a na composi\u00e7\u00e3o bacteriana fecal parece ser respons\u00e1vel pela adiposidade (10).<\/p>\n
O aumento da propor\u00e7\u00e3o de Firmicutes na microbiota parece influenciar o surgimento da obesidade de distintas maneiras. A primeira, por melhorar a capacidade de extrair energia dos alimentos. Algumas esp\u00e9cies de Firmicutes quebram longas mol\u00e9culas de a\u00e7\u00facares (polissacar\u00eddeos indiger\u00edveis diet\u00e9ticos) encontrados em cereais, frutas e verduras, que de outro modo n\u00e3o seriam aproveitados pelo corpo. A segunda \u00e9 por contribu\u00edrem para o desenvolvimento de uma inflama\u00e7\u00e3o sutil, t\u00edpica da obesidade. H\u00e1 ainda, um terceiro mecanismo que prop\u00f5e que a microbiota intestinal possa induzir a regula\u00e7\u00e3o de genes do hospedeiro que modulam o gasto e armazenamento energ\u00e9tico (3).<\/p>\n
Os seres humanos t\u00eam um n\u00famero limitado de hidrolases capazes de quebrar liga\u00e7\u00f5es glicos\u00eddicas, necess\u00e1rias para digerir polissacar\u00eddeos complexos, mas a microbiota intestinal tem grande arsenal dessas enzimas que permite processar esses carboidratos complexos a monossacar\u00eddeos e \u00e1cidos graxos de cadeia curta. Os polissacar\u00eddeos s\u00e3o as principais fontes energ\u00e9ticas das bact\u00e9rias comensais que colonizam o intestino grosso e conferem a elas uma vantagem competitiva frente \u00e0s bact\u00e9rias transit\u00f3rias e patog\u00eanicas (11-13).<\/p>\n
H\u00e1bitos alimentares s\u00e3o os principais fatores que contribuem para a diversidade da microbiota intestinal humana. A alimenta\u00e7\u00e3o pobre em fibras e rica em gorduras e carboidratos simples pode alterar o perfil da microbiota intestinal. Hilderandt et al, compararam a microbiota de camundongos magros recebendo uma dieta padr\u00e3o e posteriormente recebendo uma dieta hipergordurosa. Ao consumirem a dieta hipergordurosa, os camudongos tiveram aumento da presen\u00e7a de Firmicutes e Proteobacteria e diminui\u00e7\u00e3o de Bacteroidetes. Resultado semelhante foi observado em camundongos com gen\u00f3tipo presente ou ausente para obesidade, confirmando a hip\u00f3tese de que a dieta, independente da obesidade, pode alterar o perfil da microbiota intestinal (14).<\/p>\n
Com o desequil\u00edbrio da microbiota intestinal, denominado de disbiose intestinal, a microbiota pode desencadear efeitos nocivos devido a suas mudan\u00e7as qualitativas e quantitativas, incluindo altera\u00e7\u00f5es na sua atividade metab\u00f3lica e em sua distribui\u00e7\u00e3o pelo trato gastrointestinal (15).<\/p>\n
Sendo assim, se a ingest\u00e3o alimentar entre dois indiv\u00edduos for id\u00eantica e sua microbiota intestinal diferir entre si, a absor\u00e7\u00e3o dos nutrientes ser\u00e1 facilitada naquele indiv\u00edduo cuja microbiota intestinal for mais eficaz na extra\u00e7\u00e3o energ\u00e9tica.<\/p>\n
Estudos adicionais s\u00e3o necess\u00e1rios para estabelecer o papel da microbiota intestinal no desenvolvimento da obesidade e de outras comorbidades metab\u00f3licas, como o diabetes tipo 2. Ainda n\u00e3o est\u00e1 claro se pequenas altera\u00e7\u00f5es na extra\u00e7\u00e3o energ\u00e9tica podem realmente levar a diferen\u00e7as significativas no peso corporal. Al\u00e9m disso, \u00e9 essencial maior evidencia para comprovar se as diferen\u00e7as observadas na microbiota do intestino de pessoas obesas s\u00e3o a causa ou consequ\u00eancia da obesidade. O papel dos prebi\u00f3ticos, probi\u00f3ticos e antibi\u00f3ticos na modula\u00e7\u00e3o da microbiota intestinal na obesidade ainda precisam ser explorados.<\/p>\n
Lilian Mika Horie<\/b><\/span>
\nNutricionista. Especialista em Nutri\u00e7\u00e3o Hospitalar pelo HC-FMUSP, Mestre e Doutoranda em Ci\u00eancias pelo Departamento de Gastroenterologia da FMUSP. Pesquisadora cient\u00edfica do LIM-35 da FMUSP.<\/small><\/p>\nPriscila Campos Sala<\/b><\/span>
\nNutricionista especialista em Nutri\u00e7\u00e3o nas Doen\u00e7as Cr\u00f4nico-Degenerativas pelo Instituto de Ensino e Pesquisa Albert Einstein e especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral e Nutri\u00e7\u00e3o Cl\u00ednica pelo GANEP. Doutoranda e pesquisadora cient\u00edfica do LIM-35 da FMUSP.<\/small><\/p>\nRefer\u00eancias:<\/p>\n
1. Instituto Brasileiro de Geografia e Estat\u00edstica (IBGE). Pesquisa de Or\u00e7amentos Familiares (POF) 2008 2009 – Antropometria e Estado Nutricional de Crian\u00e7as, Adolescentes e Adultos no Brasil. Dispon\u00edvel em: http:\/\/www.ibge.gov.br. Acessado em 20\/12\/2011.<\/p>\n
2. Wang Y, Beydoun MA, Liang L, Caballero B, Kumanyika SK. Will all Americans become overweight or obese? Estimating the progression and cost of the US obesity epidemic. Obesity (Silver Spring). 2008;16(10):2323-30.<\/p>\n
3. Caricilli AM, Picardi PK, de Abreu LL, Ueno M, Prada PO, Ropelle ER, Hirabara SM, Castoldi A, Vieira P, Camara NO, Curi R, Carvalheira JB, Saad MJ. Gut microbiota is a key modulator of insulin resistance in TLR2 knockout mice. PLos Biology. PLoS Biol. 2011 Dec;9(12):e1001212.<\/p>\n
4. DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE. Gut Microbiota and Its Possible Relationship With Obesity. Mayo Clin Proc. 2008;83(4):460-9.<\/p>\n
5. Frazier TH, DiBaise JK, McClain CJ. Gut microbiota, intestinal permeability, obesity-induced inflammation, and liver injury. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2011;35(5 Suppl):14S-20S.<\/p>\n
6. Karagiannides I; Pothoulakis C. Obesity, innate immunity and gut inflamation. Curr opin Gastroenterol. 2007;23: 661-666.<\/p>\n
7. O\u2019keefe SJ. Nutrition and colonic health: the critical role of microbiota. Curr Opin Gastroenterol. 2008;24(1):51-8.<\/p>\n
8. Cani PD, Delzenne NM, Amar J, Burcelin R. Role of gut microflora in the development of obesity and insulin resistance following high-fat diet feeding. Pathol Biol (Paris). 2008;56(5):305-9.<\/p>\n
9. Angelakis E, Armougom F, Million M, Raoult D. The relationship between gut microbiota and weight gain in humans. Future Microbiol. 2012;7:91-109.<\/p>\n
10. Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006;444(7122):1027-31.<\/p>\n
11. Gill SR, Pop M, Deboy RT, Eckburg PB, Turnbaugh PJ, Samuel BS, Gordon JI, Relman DA, Fraser-Liggett CM, Nelson KE. Metagenomic analysis of the human distal gut microbiome. Science. 2006;312(5778):1355-9.<\/p>\n
12. Zhang H, DiBaise JK, Zuccolo A, Kudrna D, Braidotti M, Yu Y, Parameswaran P, Crowell MD, Wing R, Rittmann BE, Krajmalnik-Brown R. Human gut microbiota in obesity and after gastric bypass. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(7):2365-70.<\/p>\n
13. Collado MC, Isolauri E, Laitinen K, Salminen S. Distinct composition of gut microbiota during pregnancy in overweight and normal-weight women. Am J Clin Nutr. 2008;88(4):894-9.<\/p>\n
14. Hildebrandt MA, Hoffmann C, Sherrill-Mix SA, Keilbaugh SA, Hamady M, Chen YY, Knight R, Ahima RS, Bushman F, Wu GD. High-fat diet determines the composition of the murine gut microbiome independently of obesity. Gastroenterology. 2009;137(5):1716-24.<\/p>\n
15. Hawrelak JA, Myers SP. The causes of intestinal dysbiosis: a review Altern Med Rev. 2004;9(2):180-97.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
A crescente preval\u00eancia da obesidade tornou-se grave problema de sa\u00fade p\u00fablica em todo o mundo. Segundo a Pesquisa de Or\u00e7amento Familiar, 2008-2009 (POF-IBGE), aproximadamente 50% da popula\u00e7\u00e3o brasileira apresenta sobrepeso e 12,5% obesidade (1). A etiologia da obesidade \u00e9 complexa e multifatorial, resultando da intera\u00e7\u00e3o ambiental, estilo de vida, fatores emocionais e altera\u00e7\u00f5es da regula\u00e7\u00e3o […]<\/p>\n","protected":false},"author":112416,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[1],"tags":[],"divisao":[2185,3327],"acf":[],"yoast_head":"\n
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