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<\/p>\nAtualmente, cerca de 25% da popula\u00e7\u00e3o acima de 85 anos possui um significativo comprometimento da aten\u00e7\u00e3o cognitiva. Estima-se que a preval\u00eancia global de d\u00e9ficit cognitivo e dem\u00eancia, incluindo doen\u00e7a de Alzheimer, ir\u00e1 aumentar significativamente em propor\u00e7\u00e3o ao aumento da expectativa de vida. A deteriora\u00e7\u00e3o da mem\u00f3ria e aten\u00e7\u00e3o cognitiva, e por fim o estabelecimento da doen\u00e7a de Alzheimer debilita gravemente o indiv\u00edduo, comprometendo diretamente a qualidade de vida do paciente e dos familiares (1).<\/p>\n
Diversas linhas de pesquisa t\u00eam focado em identificar meios de retardar o decl\u00ednio cognitivo ou melhorar a mem\u00f3ria em pacientes com doen\u00e7a de Alzheimer. Dentre estas linhas, destaca-se o \u00e1cido graxo \u00f4mega-3.<\/p>\n
\u00c1cidos graxos \u00f4mega-3 (AG n-3) constituem um fator diet\u00e9tico com potencial de influenciar o decl\u00ednio cognitivo e perda de mem\u00f3ria durante o envelhecimento. AG n-3 do tipo \u00e1cido eicosapentaen\u00f3ico (EPA) e \u00e1cido docosahexaen\u00f3ico (DHA) s\u00e3o cruciais para o desenvolvimento e a fun\u00e7\u00e3o normal cerebral (2). DHA \u00e9 particularmente importante para a fun\u00e7\u00e3o cerebral devido a sua influ\u00eancia nas propriedades da membrana neuronal, respons\u00e1vel pela sinaliza\u00e7\u00e3o celular (3). A concentra\u00e7\u00e3o de DHA no c\u00e9rebro diminui com a idade, tanto em humanos quanto em ratos (4,5), consequ\u00eancia provavelmente relacionada \u00e0 deteriora\u00e7\u00e3o das fun\u00e7\u00f5es do sistema nervoso central devido ao envelhecimento (4).<\/p>\n
Diversos estudos encontraram que o consumo de peixe, principal fonte diet\u00e9tica de AG n-3, est\u00e1 associado com redu\u00e7\u00e3o do risco de decl\u00ednio cognitivo e dem\u00eancia (6-9). Outros estudos observaram que o consumo de DHA somente, e n\u00e3o de outros tipos de AG n-3, est\u00e1 associado com diminui\u00e7\u00e3o do risco de doen\u00e7a de Alzheimer (6). Estudos analisando a composi\u00e7\u00e3o de acidos graxos no plasma confirmam os estudos diet\u00e9ticos, ao encontrar direta associa\u00e7\u00e3o entre AG n-3, especialmente DHA, e redu\u00e7\u00e3o do risco de doen\u00e7a de Alzheimer (10,11). Maior propor\u00e7\u00e3o de acidos graxos saturados e AG \u00f4mega-6 na membrana de eritr\u00f3citos foram associados com maior risco de decl\u00ednio cognitivo (10). Inversamente, uma maior propor\u00e7\u00e3o de AG n-3 foi diretamente relacionado com menor risco de decl\u00ednio cognitivo (10).<\/p>\n
Entretanto, os efeitos ben\u00e9ficos do AG n-3 s\u00e3o ainda inconclusivos em rela\u00e7\u00e3o ao tipo de popula\u00e7\u00e3o beneficiada. Estudo duplo-cego, randomizado, avaliou o uso de suplemento de AG n-3 ou placebo na doen\u00e7a de Alzheimer em 32 participantes com comprometimento cognitivo leve a moderado e 23 participantes com decl\u00ednio cognitivo leve. Os resultados mostraram que somente os participantes com comprometimento cognitivo leve se beneficiaram com a suplementa\u00e7\u00e3o de AG n-3 (12).<\/p>\n
Resultados similares foram encontrados em recente metan\u00e1lise, onde avaliou-se estudos cl\u00ednicos (somente duplo-cego, randomizado, placebo-controle) sobre desempenho cognitivo e uso de suplemento de AG n-3 em tr\u00eas popula\u00e7\u00f5es distintas: adultos saud\u00e1veis, pacientes com doen\u00e7a de Alzheimer e indiv\u00edduos com comprometimento cognitivo sem dem\u00eancia (13). Dez estudos foram inclu\u00eddos e os benef\u00edcios da suplementa\u00e7\u00e3o foram estatisticamente significativos somente em indiv\u00edduos com comprometimento cognitivo sem dem\u00eancia. Nesta popula\u00e7\u00e3o observou-se melhora de aten\u00e7\u00e3o e velocidade de processamento de informa\u00e7\u00f5es (13).<\/p>\n
Estudo com 402 indiv\u00edduos com doen\u00e7a de Alzheimer de leve a moderada n\u00e3o encontrou nenhum benef\u00edcio da suplementa\u00e7\u00e3o com DHA para retardar a fun\u00e7\u00e3o cognitiva (14). Os autores alertam que apesar do resultado negativo, devido \u00e0 evid\u00eancias epidemiol\u00f3gicas apontarem para uma boa associa\u00e7\u00e3o entre DHA e risco de doen\u00e7a de Alzheimer, possivelmente uma interven\u00e7\u00e3o com AG n-3 seja mais
\nefetiva se iniciada precocemente no curso da doen\u00e7a, e n\u00e3o quando a dem\u00eancia j\u00e1 est\u00e1 instalada (14).<\/p>\n
Desta maneira, pode-se concluir que o uso de AG n-3 para aten\u00e7\u00e3o cognitiva, mem\u00f3ria e doen\u00e7a de Alzheimer ainda n\u00e3o possui uma indica\u00e7\u00e3o clara, visto que estudos cl\u00ednicos apontaram benef\u00edcios e outros falharam na demonstra\u00e7\u00e3o. Deve-se levar em conta tamb\u00e9m o tipo de popula\u00e7\u00e3o estudada.<\/p>\n
<\/p>\n
Let\u00edcia De Nardi Campos<\/b><\/small><\/p>\n
Nutricionista. Mestre pelo Programa de P\u00f3s-gradua\u00e7\u00e3o em Gastroenterologia da FMUSP. Pesquisadora do Laborat\u00f3rio de Metabologia e Nutri\u00e7\u00e3o em Cirurgia (METANUTRI – LIM 35 – FMUSP). Especialista em Nutri\u00e7\u00e3o Cl\u00ednica pelo GANEP.<\/p>\n
Refer\u00eancias:<\/p>\n
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3. Uauy R, Dangour AD. Nutrition in brain development and aging: Role of essential fatty acids.Nutrition Reviews. 2006;64(5):S24\u2013S33.<\/p>\n
4. Soderberg M, Edlund C, Kristensson K, Dallner G. Fatty-Acid Composition of Brain Phospholipids in Aging and in Alzheimers-Disease. Lipids. 1991;26(6):421\u2013425.<\/p>\n
5. Suzuki H, Park SJ, Tamura M, Ando S. Effect of the long-term feeding of dietary lipids on the learning ability, fatty acid composition of brain stem phospholipids and synaptic membrane fluidity in adult mice: a comparison of sardine oil diet with palm oil diet. Mech Ageing Dev.1998;101(1-2):119\u2013128.<\/p>\n
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13. Mazereeuw G, Lanct\u00f4t KL, Chau SA, Swardfager W, Herrmann N. Effects of omega-3 fatty acids on cognitive performance: a meta-analysis. Neurobiol Aging. 2012 Feb 3. [Epub ahead of print].<\/p>\n
14. Quinn JF, Raman R, Thomas RG, et al. Docosahexaenoic acid supplementation and cognitive decline in Alzheimer disease: a randomized trial. JAMA. 2010;304(17):1903-11.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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