Em artigo publicado em na revista Cell Metabolism, pesquisadores da Universidade de Harvard, nos Estados Unidos, descreveram o papel de uma proteína secretada pelo tecido adiposo e pelo fígado, a RBP4 (proteína ligante de retinol 4), na ativação das células de defesa produtoras de substâncias inflamatórias e na consequente indução da resistência à insulina.
Os autores utilizaram um modelo de camundongos transgênicos capazes de expressar a proteína RBP4 nas células musculares. Quando os animais transgênicos completaram de oito a dez semanas de vida, os pesquisadores mediram o índice de massa corpórea (IMC), a porcentagem de gordura e de massa magra, as concentrações séricas de ácidos graxos e colesterol e fizeram testes de tolerância à glicose e à insulina.
Ao comparar os resultados com os do grupo controle, formado por camundongos com concentrações normais de RBP4, o grupo transgênico apresentou diferença apenas nos testes de tolerância à glicose e insulina, que confirmaram o diabetes. Após o sacrifício dos roedores, os pesquisadores avaliaram a presença de substâncias inflamatórias no tecido adiposo visceral e subcutâneo, no baço, nos linfonodos e no fígado e observaram uma grande inflamação no tecido adiposo visceral, com ativação tanto de células do sistema imune inato quanto do sistema imune adaptativo. Encontraram também uma inflamação moderada no fígado, com ativação apenas do sistema imune inato.
Diante desses resultados, os pesquisadores analisaram os leucócitos presentes nos tecidos inflamados e observaram que a proteína RBP4 faz com que macrófagos anti-inflamatórios também começaram a produzir interferon-gamma (IFN-γ) uma citocina pró-inflamatória que em excesso interfere na sinalização dos adipócitos, ativa ainda mais os macrófagos e impede a ação eficiente da insulina.
Os autores afirmam que estão estudando imunobiológicos potencialmente capazes de diminuir a concentração de RBP4 na circulação. Isso ajudaria a diminuir a inflamação no tecido adiposo e, teoricamente, melhoraria a resistência à insulina.
