A ideia para o estudo surgiu por conta de surtos deuma doença neurológica aguda com alta mortalidade entre as crianças que ocorremanualmente em Muzaffarpur, a maior região de cultivo de lichia do país.
Foram investigadas crianças com idade de até 15 anosque foram internadas em dois hospitais de Muzaffarpur com crises convulsivas oualterações sensoriais (caso), que foram pareadas com crianças da mesma idadeque foram admitidas dentro de sete dias da data de admissão do caso nos mesmosdois hospitais, devido à doença não neurológica (controle). Sangue, líquidocefalorraquidiano e urina foram coletados para análise.
As lichias consumidas pelas crianças também foramtestadas para presença de agentes infecciosos, pesticidas, metais tóxicos eoutras causas não infecciosas, incluindo a presença de hipoglicina A ou MCPGnaturalmente.
Em um período de 2 meses, 390 pacientes atendendo àdefinição de caso foram admitidos nos dois hospitais, dos quais 122 (31%)morreram. Na admissão, 204 (62%) tinham concentração de glicose sanguínea de 70mg/dL ou menos.
Foram comparados 104 casos com 104 controleshospitalares pareados. Os pesquisadores observaram que o consumo de lichia e ausênciade refeição noturna nas 24 horas anteriores ao início dos sintomas, foramassociados à doença. O consumo de lichia foi encontrado em 65% das criançascaso, e em 23% das crianças controle. Além disso, os pesquisadores observaram quemais crianças do grupo caso, em comparação com o grupo controle, não realizavamo jantar, não tinha rotina de higienização de frutas e vegetais e tinham nívelsocioeconômico abaixo da linha da pobreza.
Além disso, entre os que consumiam lichia, os pacientescaso eram mais propensos a comer lichias não maduras, podres, aquelas que caíramno solo e não diretamente da árvore e até lichias parcialmente comidas. Noentanto, os testes para agentes infecciosos e pesticidas na lichia foramnegativos.
Das lichias coletadas para análise, as concentrações dehipoglicina A observadas variaram de 12,4 μg/g a 152 μg/g e de MCPG variaram de44 μg/g a 220 μg/g. Dentro de cada lote testado, o fruto não maduro continhamaiores concentrações de MCPG e hipoglicina A do que o fruto maduro.
Metabólitos de hipoglicina A, MCPG ou ambos foramdetectados em 48 (66%) de 73 amostras de urina de pacientes doentes e em nenhumdos 15 controles.
De 80 amostras de sangue de pacientes doentes, 72(90%) pacientes tinham perfis plasmáticos anormais de acilcarnitina,consistentes com uma grave interrupção do metabolismo de ácidos graxos.
As análises indicaram que a ausência da refeiçãonoturna modificou a associação entre consumo de lichia e doença. Os pais de criançasafetadas relataram que, durante os meses de maio e junho (período de safra dafruta na Índia), as crianças frequentemente passam o dia comendo lichia nospomares vizinhos e muitos voltam para casa à noite, desinteressados em comeruma refeição. Ignorar uma refeição à noite provavelmente resultará emhipoglicemia noturna, particularmente em crianças pequenas que têm reservaslimitadas de glicogênio hepático, o que normalmente desencadeia a beta-oxidaçãode ácidos graxos para produção de energia e gliconeogênese.
No entanto, no contexto da toxicidade de hipoglicina A/MCPG,o metabolismo de ácidos graxos é interrompido e a síntese de glicose égravemente prejudicada, o que pode levar à hipoglicemia aguda característica eencefalopatia aguda.
“A associação entre a doença e a ausência de refeiçãonoturna pode explicar o início dos sintomas pela manhã, observado na maioriados pacientes. Reforçamos as recomendações para garantir que as criançasrecebam uma refeição noturna adequada durante todo o período de safra de lichiana região”, concluem os autores.
