Pesquisadores da Universidade de Harvard publicaram na revista The American Journal of Clinical Nutrition um estudo que encontrou um gene que, quando modificado, está relacionado com a diminuição da concentração de alfa-tocoferol (vitamina E) no sangue.
A diminuição desta vitamina não é desejável, pois o alfa-tocoferol possui ampla atividade no organismo, recebendo destaque a função antioxidante, por meio da inibição da peroxidação lipídica e da preservação da integridade das membranas biológicas.
O objetivo do estudo foi avaliar a associação entre alteração de genes por polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) e concentrações plasmáticas de alfa-tocoferol. Esses SNPs são variações em nucleotídeos únicos de uma determinada sequência de DNA (ácido desoxirribonucléico), que alteram a expressão de genes. Portanto, este polimorfismo não significa aumento ou diminuição de um determinado gene, mas uma alteração que implica na atividade alterada da proteína que o gene codifica. As conseqüências desta alteração podem ser positivas ou negativas, dependerá de cada caso.
Os pesquisadores selecionaram uma subamostra (n = 621) do estudo francês SU.VI.MAX (SUpplementation en Vitamines et Minéraux AntioXydants), em que analisaram 14 genes envolvidos no metabolismo de carotenoides e vitamina E de indivíduos saudáveis. Foram coletadas amostras de sangue após jejum de 12 horas, para as análises bioquímicas de alfa-tocoferol e extração de DNA dos participantes.
Dentre os genes estudados, o gene CD36/FAT foi o que mais apresentou correlação entre os níveis plasmáticos de vitamina E. Este resultado motivou os pesquisadores a investigar o efeito de diferentes SNPs de CD36, já conhecidos na literatura. Para isto, os autores recrutaram outros participantes saudáveis (n = 993) para melhor validação dos resultados.
Três SNPs no gene CD36/FAT foram associados com menores concentrações plasmáticas de alfa-tocoferol (SNP 1: -3,2%, p = 0,053; SNP 2: -2,9%, p = 0,046; SNP 3: -3,7%, p = 0,0061), mesmo com a presença desta vitamina na dieta. Após correção através de múltiplos testes estatísticos, apenas a associação entre o SNP 3 permaneceu significativa em relação à diminuição da concentração de alfa-tocoferol. Observou-se que esta associação foi atenuada na presença de ácidos graxos polinsaturados na dieta.
Segundo os pesquisadores, o mecanismo pelo qual o gene CD36/FAT afeta as concentrações de vitamina E no sangue não é conhecido. A proteína codificada pelo CD36 é um receptor que reconhece uma variedade de ligantes de lipídeos, incluindo ácidos graxos, LDL (lipoproteína de baixa densidade) e beta-caroteno.
“Nosso estudo sugere que o CD36/FAT está envolvido no metabolismo da vitamina E. No entanto, mais estudos são necessários para identificar os mecanismos celulares envolvidos e estabelecer a sua importância (em relação a outros genes e seus polimorfismos) na modulação da concentração sanguínea da vitamina E”, concluem os autores.
