Semelhança entre infecções por SARS-Cov-2 e SARS-CoV

Postado em 30 de março de 2020 | Autor: Roberta Ciudi

Pesquisa releva possíveis metas para intervenção antiviral contra Covid-19

Recente pesquisa publicada pelo periódico Cell revela importantes descobertas sobre pontos em comum entre as infecções por SARS-CoV-2 e SARS-CoV, apontando possíveis metas para uma intervenção antiviral.
A pesquisa revelou que para o coronavírus entrar na célula, é preciso que ele se ligue aos receptores por meio das proteínas de pico viral (S), e precisam da ativação da proteína S pelas proteases TMPRSS2, presente nas células hospedeiras. O estudo mostra que o SARS-CoV-2, agente causal da Covid-19, usa o mesmo receptor, o ACE2, para entrar na célula, da mesma maneira que o SARS-CoV-1 original (SARS).
Os pesquisadores também descobriram que a serina-protease TMPRSS2 ativa o SARS-CoV-2-S para entrar na célula, e que um inibidor da serina-protease mostrou eficácia no bloqueio da infecção de células pulmonares pelo SARS-CoV-2, evidenciando possível intervenção terapêutica.
Utilizando células cultivadas, os pesquisadores descobriram que o inibidor de protease mesilato de camostato inibiu a entrada de SARS-S e SARS-2-S nas células pulmonares humanas isoladas, demonstrando que o SARS-CoV-2 pode usar a TMPRSS2 para a ativação da proteína S, e que o mesilato de camostato pode bloquear a infecção das células pulmonares pelo SARS-CoV-2.
Foi observado também que o plasma de pacientes convalescentes por SARS neutralizou a entrada do SARS-2-S. Os pesquisadores descobriram que quatro amostras de plasma obtidas de três pacientes convalescentes inibiram a entrada do SARS-S na linhagem celular de forma concentração-dependente.
Apesar de ainda ser preciso confirmações acerca do meio do contágio pelo vírus, os resultados presentes nesse estudo fornecem as primeiras bases sobre infecção por SARS-CoV-2 e o mecanismo de entrada do vírus nas células, definindo possíveis alvos para intervenções e tratamentos.

Referência:

Hoffmann et al., SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor, Cell (2020)

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