Resultados de um estudo publicado na revista Cell sugerem que as diferentes bactériasque compõe a microbiota intestinal podem ter relação direta com odesenvolvimento do Parkinson.
Os autores afirmam que a inspiração para o estudosurgiu após resultados de outro trabalho demonstrarem que dez anos antes deapresentar sintomas, grande parte dos pacientes com Parkinson sofria deconstipação intestinal.
Então, pesquisadores do Instituto Tecnológico daCalifórnia (CalTech), começaram estudando as fibras tóxicas de uma proteínachamada alfa-sinucleína, que se acumulam nos neurônios e causam sintomas deParkinson em questão de semanas. O experimento utilizou ratos isogênicos (ouseja, com DNA idêntico), geneticamente modificados para ter uma tendência maiora produzir essas fibras não só no cérebro, mas também no intestino.
Os ratos foram divididos em dois grupos, um delescriado em jaulas normais e outro em ambientes esterilizados, sem microorganismos(germ free). Os dois grupos sedesenvolveram, com a mesma tendência genética, mas o quadro de sintomas motoresdo primeiro grupo piorou muito mais rápido. Já os ratos do ambienteesterilizado tremiam menos e tinham menos fibras tóxicas no cérebro.
Na segunda etapa do estudo, os pesquisadores separaramos ratos das jaulas estéreis e injetaram a microbiota de seres humanos comParkinson. Em algumas semanas, os problemas motores dos roedores ficarampiores. Em outros ratos do ambiente estéril, a microbiota injetada foi de humanossaudáveis e a doença não avançou.
“Ainda não é possível afirmar que é exatamente issoque acontece com seres humanos, mas esses resultados demonstram claramente queas bactérias do intestino regulam de alguma forma a ação do mal de Parkinson”,concluem os autores. “Uma das teorias é que certos tipos de microbiota levam o cérebroa exagerar na produção de alfa-sinucleína”, afirmam.
Referência
Sampson
TR, Debelius JW, Thron T, Janssen S, Shastri GG, Ilhan ZE, et al. Gut
Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of
Parkinson’s Disease. Cell. 2016; 167(6):1469-1480.
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