Qual a diferença metabólica entre o tecido adiposo abdominal subcutâneo e visceral?

O tecido adiposo abdominal é composto de tecido adiposo intra-abdominal (tecido adiposo visceral) e tecido adiposo subcutâneo. Uma das principais diferenças entre eles é que os adipócitos do tecido adiposo visceral (TAV) são metabolicamente mais ativos e apresentam maior atividade lipolítica de que os adipócitos do tecido adiposo subcutâneo (TAS). Porém, o acúmulo de gordura visceral, está associado com hiperglicemia, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e intolerância à glicose.

De maneira geral, o tecido adiposo é constituído por diversos tipos celulares, sendo o adipócito seu principal componente. O citoplasma do adipócito tem como característica fundamental a presença de um vacúolo lipídico único que ocupa cerca de 95% da porção central da célula. O volume dos adipócitos do TAV é maior comparativamente ao TAS, essa característica é relevante, pois a sensibilidade à insulina e captação de glicose parece ser inversamente proporcional ao volume dos adipócitos, estreitando-se ainda mais a relação entre adiposidade visceral e diabetes tipo 2.

Quando o consumo energético é abundante, o excesso de triacilglicerol (TAG) é armazenado nos adipócitos para ser posteriormente mobilizado em períodos de déficit energético, quando há diminuição do consumo energético e/ou aumento de atividade física. O TAG pode ser incorporado ao adipócito através da captação de ácidos graxos contidos em lipoproteínas circulantes (quilomícrons e lipoproteínas de muito baixa densidade [VLDL]) ou pode ser sintetizado pelo adipócito, no processo conhecido como lipogênese. No déficit energético, o TAG armazenado é mobilizado, processo denominado lipólise, resultando na liberação de ácidos graxos livres (AGL) na corrente sanguínea. Estes AGL podem ser captados por outros tecidos, oxidados pela mitocôndria através da beta-oxidação e utilizados como substrato para produção de energia ou ainda recaptados pelo tecido adiposo e novamente armazenados como TAG no adipócito.

Assim, do ponto de vista metabólico, as principais ações do tecido adiposo são lipogênese e lipólise que, em médio e longo prazo, são controladas principalmente por vias neuroendócrinas. Em curto prazo, a lipólise e lipogênese são influenciadas por diferentes hormônios como a insulina e catecolaminas, além do sistema nervoso autônomo.

A mobilização de lipídios e a liberação de AGL e glicerol são modulados pelo sistema nervoso simpático e diferem bastante entre o TAV e TAS. As catecolaminas, como a adrenalina, são potentes reguladores da lipólise no tecido adiposo através da estimulação dos beta-adrenoreceptores e da inibição dos alfa2-adrenoreceptores. Os beta-adrenoreceptores estimulam a atividade da lipase hormônio sensível (LHS), enzima responsável pela hidrólise de TAG no tecido adiposo, e inibem a lipase lipoproteica (LLP), enzima que catalisa a hidrólise de TAG dos quilomícrons e VLDL para estocagem no tecido adiposo.
O TAV pode ser considerado o mais metabolicamente ativo, devido à maior resposta às catecolaminas e menor sensibilidade à supressão de lipólise mediada pela insulina, além de liberar AGL diretamente para o fígado via sistema porta, o que aumenta o risco para disfunções hepáticas.

Outra diferença entre TAV e TAS está relacionada com a produção de adipocinas. A expressão dessas moléculas aumenta proporcionalmente ao aumento do volume das células adiposas e de acordo com os diferentes compartimentos deste tecido. A secreção de interleucina-6 (IL-6), uma citocina pro-inflamatória, é de duas a três vezes maior no TAV do que no TAS. Por outro lado, a expressão e secreção de adiponectina são maiores no TAS do que no TAV, bem como a produção de leptina, pois quanto maior o adipócito, maior a expressão de leptina e menor expressão de adiponectina.

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