Os possíveis mecanismos relacionados com o papel da dieta no desenvolvimento da doença inflamatória intestinal (DII) são alteração na expressão de genes, modulação dos mediadores inflamatórios (por exemplo, os eicosanoides), mudanças na composição da microbiota intestinal, e os efeitos na permeabilidade do intestino. Ao lado da microbiota intestinal, os componentes dietéticos são os antígenos luminais mais comuns no intestino e podem influenciar a inflamação intestinal.
Em revisão sistemática pesquisadores demonstraram que o consumo elevado de gorduras totais, ácidos graxos ômega-6 e carne vermelha foram associados com o aumento do risco para o desenvolvimento de DII, enquanto o alto consumo de frutas e hortaliças diminuiu o risco para essas doenças.
Um estudo de caso-controle sugeriu que o aumento da ingestão de açúcares refinados pode facilitar o desenvolvimento da doença de crohn (DC) e colite ulcerativa (CU). Entretanto, mais estudos prospectivos são necessários para confirmar o papel dos fatores dietéticos no desenvolvimento da DII.
A DII representa um grupo de afecções intestinais inflamatórias crônicas idiopáticas (causas desconhecidas). O termo engloba duas categorias: a DC e a CU. Embora a fisiopatologia da DII não esteja completamente compreendida, fatores genéticos e ambientais desempenham um papel importante na má regulação da imunidade intestinal, o que leva à lesão gastrintestinal.
Apesar dos avanços na descoberta de risco genético para a DII na última década, sua etiopatogenia não pode ser explicada apenas em termos de susceptibilidade genética. Os fatores de risco ambientais para o desenvolvimento das DIIs vêm ganhando destaque nas pesquisas e têm sido extensivamente investigados, como o tabagismo, fatores dietéticos, estresse psicológico, uso de medicamentos, aleitamento materno, infecções, dentre outros.
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