Efeito neuroprotetor do alho

Foi realizado estudo com o objetivo de avaliar o potencial neuroprotetor do extrato de alho contra a neurotoxicidade induzida por glutamato monossódico (GM) em relação ao seu impacto na memória de curto prazo, estresse oxidativo, gliose e estrutura do tecido. Foram separados 40 cobaias em 4 grupos para intervenção e controle. O grupo um foi separado como controle (GC), o grupo dois recebeu um preparado de 200mg/kg de alho (Allium sativum) desidratado por sete dias consecutivos (GA), o grupo três recebeu injeções de 4g/kg de glutamato monossódico (GGM) e o último grupo recebeu as injeções de GM como no grupo GGM adicionado de tratamento com alho desidratado nas mesmas quantidades que no grupo GA (GGA). Todas as cobaias foram seguidas por 30 dias. Foram realizados testes comportamentais, avaliação da função motora, avaliado a memória espacial de curto prazo, mensurada concentração de malondialdeído nos tecidos cerebrais e atividade da superóxido dismutase, e avaliado histologicamente e realizado investigações imunohistoquimica no tecido cerebral.

O GM (GGM) reduziu significativamente a atividade locomotora dos ratos (p<0,001), no entanto a administração de alho concomitantemente (GGA) reduziu o tempo de latência na movimentação destes e aumentou a distancia percorrida por estes em relação ao GGM (p<0,001). O GM diminuiu significativamente (p <0,05 ep <0,001, respectivamente) o tempo de investigação dos objetos 1 e 2 comparado com o GC e o tempo para investigação foi significativamente menor (p <0,001 ep <0,01, respectivamente) para os objetos familiares e novos em comparação com GC. Por outro lado, a administração de GM e Allium sativum em pó (GGA) aumentaram significativamente (p <0,01) o tempo de investigação objetos 1 e 2 e o tempo de investigação tanto dos objetos familiares quanto dos novos em comparação com ratos do GGM. A administração de GM (GGM) reduziu o tempo gasto no labirinto, enquanto a suplementação concomitante de alho aumentou esse tempo (GGA) (p<0,01 para ambos). O glutamato monossódico aumentou significativamente (p <0,05) a peroxidação lipídica do tecido cerebral, enquanto diminuiu significativamente a atividade da peróxido dismutase (SOD) no tecido cerebral em relação ao grupo de controle. Contudo, a administração de GM e Allium sativum em pó simultaneamente diminuiu significativamente (p <0,05) a concentração de malondialdeido (MDA) enquanto aumentava a atividade da SOD no tecido cerebral comparado com o grupo GGM. A administração de GM em ratos aumentou significativamente a reação imune à GFAP no hipocampo, indicando um aumento no número de astrócitos e processos celulares. No entanto, o tratamento de ratos que recebiam GM com pó de Allium sativum (GGA) diminuiu significativamente a imunorreatividade por GFAP em astrócitos e seus processos em comparação com ratos administrados do GGM. O número de núcleos imunorreativos ao Ki-67 diminuiu significativamente no GGM comparado ao GC. Contudo, o tratamento do GGA normalizou a expressão da proteína Ki-67 no tecido cerebral.

Assim o estudo concluiu que o glutamato monossódico afetou gravemente a memória espacial de curto prazo de ratos por meio de oxidação e alterações degenerativas induzidas pelo estresse e apoptose do tecido cerebral. No entanto, a admnistração de Allium sativum atenuou as alterações degenerativas e apoptóticas induzidas por GM no tecido cerebral através da redução do estresse oxidativo e do dano estrutural induzido pela gliose do hipocampo e aumentando a expressão proteica do Ki-67 no tecido cerebral. Este estudo sugeriu que Allium sativum é um potente agente neuroprotetor contra danos no tecido nervoso induzidos por poluentes.

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